CISC 2019丨李为民:AMI急诊PCI为何导丝过不去?

急性心肌梗死(AMI)治疗的关键在于尽早开通梗死相关动脉,恢复心肌组织血流灌注,避免心肌细胞进一步坏死和心室重构,从而降低死亡率和严重并发症的发生率。急诊经皮冠状动脉介入术(PCI)能使相应心肌组织尽早恢复,疗效明显,预后改善明显。但临床中并非每例AMI患者行急诊PCI都能那么顺利,术中导致导丝无法顺利通过的原因有哪些以及如何应对?是每一位急诊PCI医师面临的问题。2019年1月18日-20日,第十届临床心血管病大会(CCC 2019)暨第十六届中国冠心病介入沙龙(CISC 2019)在北京九华国际会议中心召开,来自哈尔滨医科大学附属第一医院的李为民教授通过真实病例分析,针对AMI急诊PCI为何导丝难以通过题展开了精彩演讲。

急诊PCI导丝无法通过的类型

1977年,Gruentzig实施了世界上首例PTCA术;1983年,Hartzler提出对STEMI患者应行急诊PCI;长期的临床实践证明,急诊PCI是STEMI患者最有效的治疗方法。急诊PCI的分类包括:1. 直接PCI,即不溶栓直接行PCI;2. 补救PCI,溶栓失败后再行PCI;3. 即刻PCI,溶栓成功后对严重残余狭窄行PCI;4. 延迟PCI,溶栓后1-7天行PCI。临床中以直接PCI为多见,在急诊PCI中导丝无法通过的类型主要有:无法进入、通过困难、进入假腔三种情况。

一、无法进入:入口难觅

针对入口难觅的AMI病变,有一种OST(Open Sesame Technique),也称“芝麻开门”的技术,其要点主要包括:(1)在任何体位血管造影中都没有识别出闭塞病变入口;(2)导丝进入侧支,球囊在侧支近端低压扩张,其中闭塞病变入口临近侧支近端;(3)低压扩张引起罪犯病变中血栓斑块的结构改变;(4)造影剂浸润到罪犯血管中,在血管的分叉处显现,即被认为是闭塞病变入口;(5)导丝可以由此处开通闭塞动脉。

病例一,显示的是一名46岁男性STEMI患者,术中入口较难确定(Figure 1),但开口成功显现后导丝通过相对容易(Figure 2)。

Figure 1


开口很难确认




Figure 2


球囊扩张后开口显现,导丝通过顺利




面对CTO病变,使用OST技术,需要注意以下要点:(1)球囊在边支近端进行扩张;(2)球囊扩张后可以防止导丝滑入分支,促使导丝进入CTO病变的入口。如(Figure 3)所示,LCX中段自发出OM后闭塞,Conquest-Pro导丝无法通过,2.00 mm球囊于边支扩张后,Conquest-Pro导丝顺利通过闭塞部位真腔到达远端(Figure 4)。

Figure 3


LCX中段自发出OM后闭塞,Conquest-Pro导丝无法通过




Figure 4


2.00 mm球囊于边支扩张后,Conquest-Pro导丝顺利通过闭塞部位真腔到达远端




二、通过困难:狭窄基础上闭塞

Frobert等研究结果表明,156例AMI患者中,151例(96%)基础病变狭窄>50%,103例(66%)狭窄>70%。在面对狭窄基础上闭塞病变患者,往往需要使用导丝升级技术(Figure 5),如被动型为主导丝:Fielder XT(0.8 g)、Fielder XT-R(0.6 g)、Fielder XT-A(1.0 g);CTO节段内存在疏松组织或微孔道,微孔道平均直径200 um(0.008 inch);而Fielder XT头端为0.009 inch,XT-R/A头端为0.010 inch(Figure 6)。

Figure 5


导丝升级




Figure 6


Fielder XT系列超滑导丝




AMI患者血管存在前向不明时,不推荐使用下列导丝:(1)半被动型为主导丝:Pilot导丝更硬,有一定操控性的钢丝,特别是Pilot200;(2)主动型为主导丝:最典型的是Conquest Pro,然而Conquest Pro需要在真腔内操作,而且通过病变感觉不强;(3)Gaia导丝:融合主动型和被动型导丝的优点,有很好的操控性,找对方向,和其他导丝操作的不同。因此,对于狭窄基础上急性闭塞,其闭塞部位潜在通道较为松软,可以按照CTO导丝选择方法,使用Fielder XT、XTR、XTA导丝,并且术者触觉反馈,在操作时很重要。慢性狭窄基础上闭塞或CTO开通后会出现远端血管细小现象,这种情况通常为假象,多由CTO远端缺乏血流,压力低、充盈低下或弹性变差导致,因此应该避免植入过小支架。慢性狭窄基础上AMI患者血栓高负荷情况下,不建议应用ADR技术或逆向开通,建议DAPT加抗凝,必要时溶栓治疗。

三、进入假腔:夹层

冠状动脉自发性夹层(NHLBI分型)包括:(1)腔内有X线可透压,无或仅少量造影剂滞留;(2)由透X线区分开两个平行管腔,无或仅少量造影剂滞留;(3)冠脉管腔外有造影剂滞留;(4)冠脉管腔呈螺旋形造影剂充盈缺损;(5)内膜撕裂伴持续的造影剂充盈缺损;(6)内膜撕裂伴冠脉闭塞;(7)医源性主动脉-冠状动脉夹层(IACD)。医源性主动脉-冠状动脉夹层(IACD)多因左主干或右冠状动脉开口处内膜撕裂所致,夹层既可沿冠状动脉向前扩展,导致血管濒临闭塞或完全闭塞,又可逆向延展,导致乏氏窦、升主动脉甚至主动脉弓和降主动脉夹层。

临床中出现夹层的因素,还包括器械与技术因素、血管病理学因素、血管解剖学因素等。

通常RCA较LM容易发生IACD,可能与RCA中膜结构较薄弱有关;且左主干与主动脉呈锐角开口可能是造影导致IACD的危险因素之一。

对于IACD的处理,需遵循以下原则:(1)对于局限夹层,病情平稳可以考虑限期PCI;(2)对于程度较重(NHLBI分型C-F)、范围较广(伴有前向或逆行扩展)的患者,行补救性支架植入;(3)对于夹层已导致血管闭塞且导丝无法通过者,若闭塞血管的供血范围较大并伴有血流动力学不稳定,应考虑急诊CABG。如Figure 7中显示,右冠状动脉开口存在巨大斑块的患者造影时易发生IACD,通过CABG取出动脉硬化斑块。

Figure 7


造影出现RCA夹层,及CABG取出的动脉硬化斑块




总 结

术者手术时若找不到入口应反复阅片,可通过“芝麻开门”技术尝试。对于慢性狭窄基础上急性闭塞,建议使用微导管辅助下Fielder XT系列导丝尝试开通,因其闭塞部位存在疏松组织或微孔道,开通率较高;若不慎出现夹层,尽快将软导丝送入远端,支架应由远至近植入;若IRA发生在RCA,使用Amplatz导管易产生IACD。




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